二甲雙胍的藥理機制包括抑制肝臟葡萄糖輸出、改善外周胰島素敏感性、增加肌肉無氧糖酵解、促進肝臟和肌肉細胞對葡萄糖的攝取與利用、抑制腸道內葡萄糖水解酶活性等作用。其機制主要是通過提高細胞內三磷酸腺苷/二磷酸腺苷比值,促進肌肉和脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用,從而降低血糖水平。
1.抑制肝臟葡萄糖輸出
通過提高肝臟中丙酮酸激酶的活性來增強肝細胞對己糖的攝取和氧化能力,進而減少肝糖原異生,達到降低血糖的效果。二甲雙胍能夠抑制肝臟葡萄糖輸出,從而降低空腹血糖水平。這有助于控制糖尿病患者的高血糖癥狀。
2.改善外周胰島素敏感性
二甲雙胍可以改善外周組織對胰島素的敏感性,促進葡萄糖進入細胞進行代謝利用,減少肝臟內糖原的合成和儲存,從而降低血糖濃度。二甲雙胍能有效提高機體對外源性胰島素的敏感性,減輕胰腺β細胞的工作負擔,有助于控制餐后高血糖。
3.增加肌肉無氧糖酵解
二甲雙胍可增加肌肉細胞上GLUT4的數(shù)量并增強其功能,促進葡萄糖進入肌細胞進行無氧糖酵解,從而提高肌肉對葡萄糖的利用率。二甲雙胍能夠增加肌肉細胞上GLUT4蛋白的表達量,促進葡萄糖進入肌細胞進行無氧糖酵解,提高肌肉對葡萄糖的利用率。
4.促進肝臟和肌肉細胞對葡萄糖的攝取與利用
二甲雙胍能促進肝臟和肌肉細胞對葡萄糖的攝取與利用,減少肝臟內糖原的合成和儲存,同時也能抑制肝臟內葡糖-6-磷酸酯酶的活性,進一步降低肝臟內糖原的分解和釋放入血的速度。二甲雙胍可通過增加肝臟和肌肉細胞對葡萄糖的攝取與利用來降低血糖水平,在臨床應用中被廣泛用于治療2型糖尿病。
5.抑制腸道內葡萄糖水解酶活性
二甲雙胍具有抑制小腸刷狀緣α-葡萄糖苷酶活性的作用,延緩碳水化合物消化吸收速度,減少餐后血糖波動。二甲雙胍可用于改善餐后血糖管理,如遵醫(yī)囑使用阿卡波糖片、鹽酸吡格列酮片等藥物以增強效果。
建議定期監(jiān)測血糖變化,以評估藥物療效及副作用。必要時,可能需要進行口服葡萄糖耐量試驗以及血脂分析,以全面了解病情狀況。